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자궁내막증 아로마타제 전위 생리 때마다 찾아오는 극심한 통증, 일상생활을 위협하는 피로감, 이유 없는 복부 팽만감은 자궁내막증을 앓고 있는 많은 여성들이 겪는 공통적인 증상입니다. 약을 먹고, 수술을 받고, 호르몬 치료를 해도 재발하는 경우가 많아 "왜 이렇게 잘 낫지 않을까?"라는 의문을 갖게 되죠. 그 해답은 생각보다 깊은 곳에 숨어 있습니다. 바로 우리 몸 안에서 에스트로겐을 생성하는 효소, 아로마타제(aromatase) 때문입니다. 정상적인 자궁조직에는 거의 존재하지 않지만 자궁내막증 병변에서는 아로마타제가 과도하게 발현되며 에스트로겐을 ‘로컬’에서 직접 생산해냅니다. 이를 아로마타제 전위(aromatase overexpression 또는 upregulation)라고 부르며 자궁내막증을 만성화시키고 치료를 어렵게 만드는 핵심 원인 중 하나로 지목되고 있습니다.
기본 개념
아로마타제는 안드로겐(남성 호르몬)을 에스트로겐(여성 호르몬)으로 전환시키는 효소입니다. 주로 난소, 지방조직, 뇌, 태반 등에 존재하며, 여성의 생식기능을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 하지만 문제가 되는 건 이 효소가 있어서는 안 될 곳, 자궁내막증 병변에서도 과도하게 생성된다는 점입니다. 병변 부위에서 자체적으로 에스트로겐을 생성하게 되면 호르몬 치료를 해도 효과가 떨어지고 재발 위험이 높아지는 이유가 되는 것이죠.
| 효소명 | 아로마타제 (Aromatase, CYP19A1) |
| 기능 | 안드로겐 → 에스트로겐 전환 |
| 주요 위치 | 난소, 지방조직, 뇌, 태반 등 |
| 문제점 | 자궁내막증 병변에서 비정상 발현 (전위) 발생 |
자궁내막증 아로마타제 전위 원인
자궁내막증 아로마타제 전위 자궁내막증 아로마타제 전위 정상적인 자궁내막세포에는 거의 존재하지 않는 아로마타제가 자궁내막증 병변에서는 비정상적으로 높은 수준으로 발현됩니다. 이것은 염증 반응, 면역 이상, 유전자 조절 기능의 변화 등과 관련이 있습니다. 특히 염증 반응에서 분비되는 프로스타글란딘 E2 (PGE2)가 아로마타제 유전자의 발현을 촉진하며 이로 인해 병변에서 자가적으로 에스트로겐을 생성하고 그 에스트로겐이 다시 PGE2 생성을 자극하는 ‘악순환 루프’가 형성됩니다.
| PGE2 | 아로마타제 발현 증가 유도 |
| 염증성 사이토카인 (IL-6, TNF-α) | 전위 조절 유전자 자극 |
| 에스트로겐 | 다시 PGE2 생성을 유도해 자기증폭 루프 형성 |
| 에피제네틱 변화 | 아로마타제 유전자 발현 조절 기전 이상 |
자궁내막증 아로마타제 전위 영향
자궁내막증 아로마타제 전위 아로마타제가 병변에서 과도하게 발현되면 그 병변은 국소적으로 에스트로겐 농도가 높아진 상태가 됩니다. 이 국소적 에스트로겐은 병변의 증식, 혈관신생, 통증 유발 물질 생성, 조직 침투를 자극하며 결과적으로 질환을 만성화시키는 주범이 됩니다. 이 때문에 수술로 병변을 제거해도 남아 있는 미세 병변이 자체적으로 에스트로겐을 생성하며 재발하게 되는 것입니다. 결국 아로마타제 전위는 재발과 치료 저항성의 핵심 메커니즘입니다.
| 병변 증식 | 고에스트로겐 상태 유지로 조직 과형성 유발 |
| 통증 심화 | 통증 유전자 및 염증 인자 자극 |
| 혈관신생 | 새로운 혈관 형성으로 병변 생존율 ↑ |
| 치료 저항 | 외부 호르몬 억제가 병변에 전달되지 않음 |
치료 방식
이러한 기전 때문에 아로마타제 억제제(aromatase inhibitors, AIs)는 자궁내막증 치료에서 매우 유망한 약물로 주목받고 있습니다. 원래는 폐경 후 여성의 유방암 치료제로 사용되던 약물이지만, 자궁내막증 병변 내 아로마타제 전위를 억제할 수 있다는 연구 결과가 다수 보고되었습니다. 대표적인 아로마타제 억제제는 레트로졸(letrozole), 아나스트로졸(anastrozole) 등이 있으며 단독보다는 피임약이나 GnRH 작용제와 병용 요법으로 사용될 때 더 효과적인 것으로 알려져 있습니다.
| 레트로졸 | 아로마타제 비가역 억제 | 피임약 + 병용 | 골밀도 감소, 관절통 |
| 아나스트로졸 | 선택적 억제제 | GnRH 작용제 + 병용 | 피로감, 발열 |
| 엑세메스탄 | 스테로이드성 비가역 억제제 | 폐경 여성 중심 | 폐경 증상 유사 반응 |
임상적 효과
임상 연구에 따르면 아로마타제 억제제는 다음과 같은 효과를 기대할 수 있습니다:
- 생리통 및 골반통 완화
- 수술 후 재발률 감소
- 호르몬 치료에 반응하지 않는 환자에서 대체 옵션으로 작용
- 난소 자궁내막종(초콜릿 낭종) 크기 감소
특히 호르몬 치료에 저항성을 보이거나 재발을 반복하는 환자에서 기존 치료 대신 아로마타제 억제제를 포함한 맞춤형 병용 요법을 고려할 수 있습니다.
| 통증 감소 | 평균 50~70% 이상 증상 완화 |
| 병변 크기 축소 | 낭종 크기 최대 30~40% 감소 |
| 재발률 | 수술 후 병용 투여 시 재발률 30% 이상 감소 |
| 삶의 질 | 장기 복용 시 삶의 질 지표 개선 보고됨 |
복용 주의
강력한 효과를 가진 만큼 아로마타제 억제제는 부작용도 분명 존재합니다. 가장 큰 문제는 에스트로겐 생성이 과도하게 억제되며 나타나는 골밀도 감소와 폐경 유사 증상입니다. 따라서 장기 복용 시에는 칼슘·비타민D 보충제, 골밀도 모니터링, 병용 호르몬 치료(Add-back therapy)가 반드시 병행되어야 합니다. 또한 가임기 여성에게 사용할 경우 배란과 생식 기능에 영향을 줄 수 있으므로 피임 병용이 필수입니다.
| 골밀도 저하 | 칼슘/비타민D 섭취, 주기적 골밀도 검사 |
| 관절통, 근육통 | 저강도 운동, 물리치료 병행 |
| 안면홍조, 두통 | 필요시 증상 완화 약물 |
| 불임 위험 | 피임약 병용, 임신 계획 조절 필요 |
자궁내막증 아로마타제 전위 생활요소
자궁내막증 아로마타제 전위 놀랍게도 일부 생활습관은 아로마타제 발현에 영향을 줄 수 있다는 연구가 늘어나고 있습니다. 특히 고지방 식이, 음주, 비만, 만성 스트레스는 지방세포에서의 아로마타제 발현을 증가시켜 자궁내막증 병변의 악화를 촉진할 수 있습니다. 반면, 항산화 식단, 규칙적 운동, 스트레스 조절은 PGE2 생성과 염증 경로를 차단함으로써 아로마타제 활성도를 간접적으로 억제하는 데 도움이 됩니다.
| 고지방 식이 | 지방세포 내 발현 증가 |
| 만성 스트레스 | PGE2 상승 → 아로마타제 유도 |
| 항산화 식품 섭취 | 염증 경로 억제, 발현 억제 간접 효과 |
| 체중 감량 | 내장지방 감소로 아로마타제 활성 ↓ |
자궁내막증 아로마타제 전위 자궁내막증을 단순히 호르몬 불균형으로만 설명하는 시대는 지나갔습니다. 이제 우리는 병변 자체가 자체적으로 에스트로겐을 생성하며 치료에 저항하는 메커니즘을 이해해야 합니다. 그 핵심에 있는 것이 바로 아로마타제 전위입니다. 이제는 아로마타제 억제제와 같은 분자 수준의 치료 전략이 자궁내막증 관리의 새로운 패러다임이 될 수 있습니다. 특히 재발을 반복하는 난치성 자궁내막증 환자에게는 아로마타제를 타깃으로 한 맞춤형 치료가 유력한 대안이 될 수 있습니다. 단순히 병변을 제거하는 데 그치지 않고, 그 병변이 살아남는 환경 자체를 차단하는 것, 그것이 바로 아로마타제를 중심으로 한 새로운 자궁내막증 치료 전략입니다.
