자궁내막증 항섬유화 매달 찾아오는 극심한 생리통, 생리 외 통증, 불임, 성교통, 배변통 이 모든 증상이 일상처럼 반복되지만 병원에서는 “정상”이라고 말합니다. 그러나 이런 고통은 단순한 생리 현상이 아니라 자궁내막증(Endometriosis)일 가능성이 매우 높습니다. 자궁내막증은 자궁 내막 조직이 자궁 바깥에서 자라는 질환으로, 난소, 복막, 장, 방광 등 다양한 부위에서 발견됩니다. 이 조직은 여성 호르몬의 영향을 받아 주기적으로 증식과 출혈을 반복하며, 만성 염증과 섬유화를 일으킵니다. 하지만 기존 치료는 대부분 호르몬 억제나 수술에 집중되어 있고, 섬유화 자체를 직접 겨냥하는 치료는 거의 없는 상황입니다. 최근에는 이 섬유화 과정을 조절하는 항섬유화 치료(Anti-fibrotic therapy)가 자궁내막증 치료의 새로운 패러다임으로 떠오르고 있습니다.
자궁내막증 항섬유화 자궁내막증에서 가장 중요한 병리학적 특징 중 하나는 섬유화’(fibrosis)입니다. 이는 염증 반응이 반복되면서 정상 조직이 딱딱하게 굳고 유착되는 현상을 말합니다.
| 염증 | 자궁 외부에서의 출혈이 면역 반응을 유도 |
| 섬유화 | 염증 부위를 회복하기 위해 섬유조직이 과도하게 생성됨 |
| 유착 | 장기와 장기 사이가 비정상적으로 붙어 통증과 기능 장애 유발 |
자궁내막증 병변은 단순한 조직이 아니라 염증 + 출혈 + 섬유화 + 신생혈관 형성이 함께 진행되는 ‘복합 구조’입니다. 이 중 섬유화는 통증을 악화시키고, 난소의 기능을 떨어뜨리며, 재발 위험을 높이는 핵심 요인으로 주목받고 있습니다.
자궁내막증 항섬유화 기존 자궁내막증 치료는 주로 호르몬 억제제(피임약, GnRH 작용제) 또는 수술적 절제에 의존해 왔습니다. 하지만 이 치료들은 대부분 병변의 성장을 억제하거나 제거하는 데 집중되어 있고 이미 진행된 섬유화 자체를 되돌리지는 못합니다.
| 호르몬 치료 | 일시적 증상 완화, 끊으면 재발 |
| 수술 치료 | 침습적, 재발률 높음, 난소기능 저하 가능성 |
| 섬유화 관리 부족 | 섬유화 억제 또는 제거하는 치료 전략 미비 |
이에 따라 섬유화를 직접적으로 억제하거나 되돌리는 항섬유화 치료제가 새로운 치료 목표로 떠오르고 있습니다. 이 치료 전략은 재발 방지, 통증 완화, 난임 개선 등 여러 측면에서 기대를 모으고 있습니다.
자궁내막증에서 섬유화가 진행되는 핵심은 TGF-β(Transforming Growth Factor-beta) 신호 경로입니다. 이 사이토카인은 손상 회복과 조직 재생을 돕는 역할을 하지만 과도하게 활성화되면 섬유화와 유착을 촉진합니다.
| TGF-β1 분비 ↑ | 염증 및 출혈 부위에서 다량 생성 |
| 섬유아세포 활성화 | 콜라겐, 파이브로넥틴 등 섬유 단백질 과다 생산 |
| ECM 축적 | 세포외기질(ECM)이 비정상적으로 축적되어 조직 경직 유발 |
| EMT 유도 | 상피세포가 섬유세포로 전환, 유착 형성 가속화 |
이 외에도 PDGF, IL-6, MMPs, VEGF 등 다양한 신호 경로가 관여하지만 TGF-β 경로는 가장 중심적인 역할을 하며 항섬유화 치료의 주요 타깃이 됩니다.
자궁내막증 항섬유화 현재까지 자궁내막증에 특화된 항섬유화 치료제는 없지만 다른 질환에서 사용되던 약물들이 전환 연구(repuposing)를 통해 적용 가능성을 보여주고 있습니다.
| 피르페니돈 (Pirfenidone) | 특발성 폐섬유증 | TGF-β 억제, 난소 섬유화 억제 가능성 |
| 나인테다닙 (Nintedanib) | 폐섬유증, 비소세포폐암 | 섬유화 + 혈관생성 억제 |
| 트라넥사믹산 (Tranexamic Acid) | 지혈제 | MMP 억제, ECM 축적 완화 가능성 |
| 유클리디늄 (UCL) 유도체 | 실험 단계 | TGF-β1에 직접 결합해 섬유화 억제 효과 |
| 메토트렉세이트 (MTX) | 자가면역질환 | 저용량에서 섬유화 억제 효과 보고됨 |
특히 피르페니돈은 동물 실험에서 자궁내막증 섬유화 억제 효과가 확인되었으며 IL-6, 콜라겐, α-SMA(섬유세포 활성화 지표) 등의 발현이 억제되었습니다.
최근에는 자궁내막증의 비호르몬성 치료 전략에 대한 관심이 높아지면서 섬유화 억제 접근이 점점 확대되고 있습니다.
| 중국 상하이교통대 (2021) | 피르페니돈의 자궁내막증 섬유화 억제 실험 | 섬유화 지표 감소, 병변 축소 확인 |
| 미국 NIH (2022) | 자궁내막증 환자 복강액 분석 | TGF-β1, IL-6, PDGF 농도 유의하게 증가 |
| 한국 고려대 의과대학 (2023) | TGF-β 길항제 기반 실험약물 개발 | 난소 섬유화 억제 및 배란율 개선 보고 |
| 유럽 ESHRE (2022) | 비호르몬성 섬유화 억제 치료에 대한 가이드라인 논의 | 향후 항섬유화 치료 포함 검토 중 |
또한 인공 ECM 억제제, miRNA 조절 치료제, EMT 억제제 등 다양한 항섬유화 연구가 활발히 진행되고 있습니다.
항섬유화 치료는 자궁내막증에서 새로운 치료 전략이 될 수 있지만 아직 넘어야 할 장벽도 많습니다.
| 재발률 감소 | 병변 제거 이후 섬유화 억제 → 유착 방지 |
| 난임 개선 가능성 | 난소·나팔관 섬유화 완화 → 배란/수정 가능성 향상 |
| 비호르몬 전략 | 폐경 전 여성에게 장기 복용 적합 |
| 장기 안전성 미확립 | 폐질환 대상의 약물이라 여성 생식계 안전성 부족 |
| 임상시험 부족 | 대부분 전임상 또는 파일럿 연구 수준 |
| 비용 문제 | 기존 치료제보다 고가 가능성, 보험 적용 여부 불투명 |
하지만 복합치료 전략으로 병행하거나 수술 후 보조요법으로 사용한다면 지금보다 더 근본적이고 재발률 낮은 자궁내막증 관리가 가능할 것으로 기대됩니다.
현재 항섬유화 치료가 자궁내막증의 1차 치료로 사용되는 것은 아니지만 미래 치료 옵션으로 대비하고 연구 동향을 파악하는 것 자체가 매우 중요합니다.
| 복강경 수술 시 조직병리 결과 요청 | 섬유화 정도 파악 가능 |
| 치료 중 통증, 유착 위치 기록 | 항섬유화 연구 대상자로 적합한 데이터 확보 가능 |
| 병원에 최신 치료 연구 여부 문의 | 대학병원, 연구병원에서 파일럿 시험 참여 가능 |
| 보조요법 고민 | 항산화제, 비타민D, 식이조절 등으로 염증/섬유화 완화 시도 |
또한 관련 정보는 PubMed, ClinicalTrials.gov, 국내 희귀질환재단 등을 통해 꾸준히 확인하고 진료 시 의료진과 항섬유화 접근법에 대해 논의하는 자세가 필요합니다.
자궁내막증 항섬유화 그동안 자궁내막증 치료는 병변을 억제하거나 제거하는 데 초점을 맞췄습니다. 하지만 이 병이 만들어내는 통증과 불임의 근본에는 섬유화가 존재합니다. 섬유화는 재발과 유착, 난소기능 저하로 이어지며 환자의 삶의 질을 결정짓는 핵심 요소입니다. 이제는 병변만 보는 것이 아니라, 그 속의 미세한 조직 변화와 신호전달까지 바라보는 정밀한 치료가 필요한 시점입니다.
항섬유화 치료는 아직 시작 단계이지만, 그것이야말로 진짜 ‘근본 치료’로 나아가는 첫걸음일 수 있습니다. 당장의 약이 없더라도 정보를 아는 것 자체가 치료의 첫 단추입니다. 더 나은 치료를 꿈꾸는 모든 환자들에게 이 글이 지식과 희망이 되기를 바랍니다.