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자궁내막증 아로마타아제 자궁내막증은 흔히 자궁 밖에서 자궁내막 조직이 자라는 병으로 알려져 있지만, 그 배경에는 훨씬 더 정교하고 집요한 생물학적 메커니즘이 숨어 있습니다. 그 중에서도 최근 많은 주목을 받고 있는 키워드가 바로 '아로마타아제(Aromatase)'입니다. 아로마타아제는 남성호르몬(안드로겐)을 여성호르몬(에스트로겐)으로 전환하는 효소로, 원래는 난소, 지방, 뇌 등 특정 기관에만 존재합니다. 그런데 자궁내막증 병변은 정상 자궁내막과는 달리 아로마타아제를 '비정상적으로 과발현'하며, 이를 통해 스스로 에스트로겐을 생성함으로써 병변이 계속 자라고 염증을 유발하는 악순환이 반복됩니다.
효소 정체
아로마타아제는 CYP19A1 유전자로부터 생성되는 효소 단백질로 안드로겐(테스토스테론, 안드로스텐디온)**을 **에스트로겐(에스트라디올, 에스트론)으로 바꾸는 역할을 합니다. 정상적으로는 난소, 뇌, 지방 조직 등 일부 기관에서만 발현되며 에스트로겐의 조절에 큰 영향을 줍니다.
| 효소 이름 | Aromatase (CYP19A1) |
| 주요 기능 | 안드로겐 → 에스트로겐 전환 |
| 주요 발현 부위 | 난소, 뇌, 지방, 부신 |
| 관련 호르몬 | 에스트라디올(E2), 에스트론(E1) |
즉, 아로마타아제는 여성호르몬 생성의 출발점이며, 이 효소의 활성도가 높을수록 에스트로겐 수치가 증가합니다.
자궁내막증 아로마타아제 문제 이유
자궁내막증 아로마타아제 정상 자궁내막 조직은 원래 아로마타아제를 발현하지 않습니다. 하지만 자궁내막증 병변에서는 이 효소가 비정상적으로 발현되고, 병변 내부에서 자체적으로 에스트로겐을 생성하는 특징을 보입니다. 이렇게 생성된 에스트로겐은 다음과 같은 악순환을 유도합니다.
- 에스트로겐 증가 → 병변 세포 증식
- 병변 세포 증식 → 염증 유도
- 염증 유도 → PGE2(염증 유도 물질) 증가
- PGE2 → 아로마타아제 더 많이 생성
- 다시 에스트로겐 증가 → 반복
| 1 | 병변에서 아로마타아제 과발현 |
| 2 | 자체적으로 에스트로겐 생산 |
| 3 | 병변 성장 + 염증 유도 |
| 4 | 염증 → PGE2 증가 |
| 5 | PGE2 → 아로마타아제 유전자 활성화 |
이처럼 자궁내막증은 단순히 외부에서 호르몬 영향을 받는 것이 아니라, 병변 자체가 '작은 호르몬 공장'처럼 작동하며 질환을 유지하는 구조를 갖고 있습니다.
자궁내막증 아로마타아제 발현
자궁내막증 아로마타아제 아직 정확한 원인은 밝혀지지 않았지만, 자궁내막증 병변이 아로마타아제를 발현하는 데는 다음과 같은 요소들이 작용합니다:
- 염증성 사이토카인 (IL-1β, TNF-α 등): CYP19A1 유전자 발현 촉진
- PGE2 (프로스타글란딘 E2): 아로마타아제 발현을 직접 유도
- 에스트로겐 수용체 β (ER-β): 아로마타아제와 상호작용
- NF-κB 경로 활성화: 염증과 아로마타아제 동시에 증가
| IL-1β, TNF-α | 염증 → 유전자 발현 촉진 |
| PGE2 | 아로마타아제 유전자 직접 자극 |
| ER-β | 호르몬 반응성 증가 |
| NF-κB | 염증 반응 + CYP19A1 상향 조절 |
이러한 경로들은 서로 연결되어 있으며, 한 가지 요인을 차단한다고 해서 질환이 멈추지 않는 이유도 여기에 있습니다.
치료에 쓰일 수 있을까
아로마타아제 억제제는 원래 유방암 치료에 사용되던 약물입니다. 폐경 후 여성의 경우 지방조직에서 에스트로겐을 생성하는데, 이를 차단해 암의 성장을 억제합니다.
자궁내막증에서도 이 원리를 적용해 병변 내 에스트로겐 생성을 억제하면 질환을 조절할 수 있다는 연구들이 등장했습니다.
대표적인 아로마타아제 억제제:
- Letrozole (레트로졸)
- Anastrozole (아나스트로졸)
- Exemestane (엑세메스탄)
| Letrozole | CYP19A1 효소 억제 | 자궁내막증, 난임 치료 병용 |
| Anastrozole | 선택적 아로마타아제 억제 | 수술 후 재발 예방 연구 중 |
| Exemestane | 비가역적 억제 | 고용량 사용 시 통증 완화 보고됨 |
하지만 이 약물들은 부작용(골다공증, 관절통, 피로감 등)이 있을 수 있으며 폐경 전 여성에게 장기 사용이 제한적이라는 단점도 존재합니다.
자궁내막증 아로마타아제 병용
자궁내막증 아로마타아제 아로마타아제 억제제는 단독으로 사용할 수도 있지만 대부분의 경우 다음과 같은 호르몬 치료제와 병용하는 전략이 많이 활용됩니다.
- GnRH 길항제 (예: Elagolix)
- 프로게스틴 (예: 디에노게스트)
- 복합 피임약 (에스트로겐/프로게스틴)
이 조합은 에스트로겐의 외부 및 내부 공급을 동시에 억제하면서 병변의 성장, 염증, 통증을 종합적으로 관리하는 데 도움이 됩니다.
| Letrozole + GnRH | 뇌하수체 + 병변 억제 | 에스트로겐 거의 완전 차단 |
| Letrozole + 프로게스틴 | 에스트로겐 억제 + 내막 위축 | 통증 감소, 병변 수축 |
| Letrozole + 피임약 | 생리 조절 + 호르몬 억제 | 증상 완화, 간편한 복용 |
하지만 이런 치료는 반드시 전문의의 모니터링 하에 시행되어야 하며, 뼈 건강과 정서적 부작용에 대한 대비도 필수입니다.
자연요법
아로마타아제의 발현은 음식, 환경, 스트레스 등에도 영향을 받습니다. 일부 식물성 화합물은 자연적인 아로마타아제 억제 효과를 가지고 있는 것으로 알려져 있습니다.
- 석류 추출물 (엘라그산)
- 녹차 (EGCG)
- 강황 (커큐민)
- 대두 (이소플라본)
- 브로콜리, 케일 등 십자화과 채소
| 석류 | 엘라그산 | CYP19A1 억제 유전자 발현 감소 |
| 녹차 | EGCG | 염증 억제 + 아로마타아제 간접 억제 |
| 강황 | 커큐민 | NF-κB 억제, 염증-호르몬 경로 차단 |
| 브로콜리 | 설포라판 | 해독, 호르몬 대사 조절 |
물론 이러한 식품만으로 자궁내막증을 치료할 수는 없지만,
식이요법은 전반적인 염증 상태를 완화하고, 약물 치료의 보조 수단으로 매우 유용합니다.
일상 관리 전략
자궁내막증의 호르몬 생성을 억제하는 것은 치료실 밖의 삶에서도 이어져야 합니다. 아로마타아제는 스트레스, 지방조직 증가, 환경 호르몬 등에 민감하기 때문에, 생활습관 개선도 반드시 필요합니다.
- 체중 관리: 지방조직 → 아로마타아제 생성 증가 방지
- 스트레스 완화: 코르티솔 증가 → 염증 반응 촉진 차단
- 환경호르몬 회피: 플라스틱, 방부제, 비스페놀 A 줄이기
- 적정 운동 유지: 에스트로겐 대사 촉진, 면역 조절
| 체지방 줄이기 | 지방에 아로마타아제 존재 | 식단 + 유산소 운동 병행 |
| 스트레스 관리 | 스트레스 → 염증 증가 | 명상, 요가, 수면 확보 |
| 독소 줄이기 | 환경호르몬 → 내분비 교란 | 유리용기 사용, 유기농 식단 |
| 운동 습관 | 에스트로겐 대사 촉진 | 일주일 3~5회, 30분 이상 걷기 |
생활 전반에서 호르몬 균형을 지키는 습관을 들이는 것만으로도 자궁내막증의 재발과 진행을 늦추는 데 큰 도움이 됩니다.
자궁내막증 아로마타아제 지금까지 자궁내막증의 ‘주범’으로 에스트로겐이 꼽혔다면 이제는 그 에스트로겐을 누가 만들고 있는가를 봐야 합니다. 그리고 그 답은 바로 병변 자체에서 과발현되는 아로마타아제에 있습니다. 이 효소는 단순한 호르몬 생성기가 아니라,
병변 성장, 염증 유발, 통증 지속, 난임 유발의 핵심 연결고리입니다. 하지만 희망은 있습니다. 이제 우리는 이를 억제하는 약물, 식품, 생활 습관, 복합 치료 전략을 알고 있고 이를 통해 자궁내막증을 보다 근본적으로, 장기적으로 관리할 수 있는 시대에 들어섰습니다. 단순한 통증 완화가 아닌 호르몬의 흐름까지 이해하고 조절하는 치료 그것이 진짜 회복의 시작입니다. 아로마타아제의 정체를 알았다면 지금부터 당신의 몸에 맞는 전략을 함께 세워보세요.
